Cellules interstitielles de Leydig: fonction, mode d'action et sécrétion hormonale

Nous rapportons une observation d'hyperandrogénie clinique et biologique ayant permisla découverte d'une tumeur à cellules de Leydig TCL de siège stromal, associé à unehyperplasie des cellules leydigiennes hilaires. Une patiente de 63 ans est adressée dans notre service en raison d'un syndromepolyalgique diffus cervicalgies anciennes par arthrose rachidienne associé à unsyndrome dépressif. Cette patiente, troisième geste, troisième pare, ménopausée à 49ans n'a pas d'antécédent particulier.

L'examen clinique relève un hirsutisme, évolutifdepuis environ 18 mois: Cet hirsutisme est associé à un virilisme clinique marquépar une acnée avec séborrhée, l'apparition de golfes temporaux et d'une hypertrophieclitoridienne.


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Il n'y a pas de modification de la voix ni de la masse musculaire. Letoucher vaginal retrouve un gros utérus fibromateux, les ovaires ne sont pas perçus. Le bilan clinique est en faveur d'une hyperandrogénie vraie puisque l'hirsutisme estaccompagné de signes cliniques de virilisation: Il n'y a pas de contexte familial d'hirsutisme. Le bilanbiologique doit comporter une mesure des androgènes surrénaliens et ovariens pourorienter le diagnostic de localisation lésionnelle.

La recherche d'une forme tardive debloc enzymatique surrénalien doit être systématique [8]. L'hyperandrogénie est confirmée biologiquement. Les taux plasmatiques de sulfate dedihydro-androstènedione S-DHA , de hydroxy-progestérone H-P , de cortisol sontmodérément augmentés. Les dosages des hydroxy-stéroïdes et descéto-stéroïdes urinaires sont normaux.

L'élévation de la oe4-A et de la testostérone orientent vers une hyperandrogénied'origine ovarienne. Un scanner abdomino-pelvien est réalisé. Il objective des surrénales normales,l'absence de syndrome tumoral ovarien et la présence d'un gros utérus. Une échographiesus-pubienne et trans-vaginale confirme l'absence de masse annexielle et l'existence d'unutérus augmenté de taille, d'aspect fibromyomateux.


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  7. L'aspect de l'endomètre, fin etrégulier, n'est pas en faveur d'une pathologie endométriale associée. Une IRM pelviennemontre des ovaires normaux en taille, sans syndrome de masse. Le scanner est l'examen de référence dans l'exploration des masses surrénaliennes. Pour l'exploration des ovaires, l'échographie, et notamment par voie endo-vaginale, restetrès performante [6]. L'échographie pelvienne a plusieurs avantages: L'IRM estconseillée, par certains auteurs, dans l'exploration des ovaires en cas de négativitéde l'exploration ultra-sonore [11].

    Si elle n'est pas de disponibilité aussi évidenteque l'échographie elle permet par rapport à celle-ci d'obtenir un meilleur contrastetissulaire avec une capacité de coupes dans plusieurs plans, tout en respectant uneirradiation nulle [11]. Cette technique moderne n'est pas disponiblefacilement mais semble prometteuse. Elle permet une meilleure caractérisation tissulaireet une réduction du temps d'acquisition des images par rapport à l'IRM de surface [12,18]. La dissociation entre le tableau clinico-biologique et les données radiologiques doitconduire à réaliser un cathétérisme sélectif des veines ovariennes [1, 4, 5, 7].

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    Un gradient de concentration entre les veines ovariennes droite etgauche est objectivé. Dans les arrhénoblastomes, la valeur de ce rapport est généralementsupérieure à 20 [5]. Une coelioscopie est alors programmée à la recherche d'une lésion tumorale del'ovaire gauche. Une ovariectomie bilatérale avec annexectomie est réalisée. Cette tumeur est en fait constituée de deuxnodules tumoraux, exclusivement composés de cellules de Leydig. Le nodule le plusvolumineux, situé dans le stroma ovarien, est bien limité.

    On remarque dans lecytoplasme de cellules tumorales quelques cristalloïdes de Reinke. Laseconde lésion, micronodulaire, située au niveau du hile ovarien, renferme égalementplusieurs corps de Reinke et semble correspondre à une hyperplasie leydigienne hilaire. Il n'y a pas d'embole vasculaire au niveau de ces nodules.


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    L'annexe droite ainsi que latrompe gauche sont normales. Il n'y a pas d'hyperplasie leydigienne sur l'ovaire droit. Le diagnostic final retenu est celui d'une hyperandrogénie révélant une TCL stromalede l'ovaire gauche, associé à une hyperplasie leydigienne du hile.

    1 - Les testicules

    Les TCL sontgénéralement localisées dans le hile ovarien et de très rares cas de TCL stromale,comme ici rapporté, sont recensés dans la littérature [13, 20]. Les TCL de siègestromal, comme c'est le cas dans l'observation rapportée ici, peuvent être dues à troismécanismes histogénétiques différents:. Ces cellules subissentalors la stimulation des gonadostimulines hypophysaires à l'origine de la TCL.

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    Cettehypothèse doit ici être récusée sur le fait que la TCL médullaire était parfaitementséparée de la lésion hilaire. Les TCL appartiennent au mêmeensemble histogénétique que les thécomes stromaux, que les thécomes partiellementluthéinisés et que les luthéomes stromaux. Elles sont principalement constituées par les tumeurs dumésenchyme et des cordons sexuels TMCS. Leurs éléments comportent presque toujours uncertain degré de différenciation dans le sens ovarien tumeurs de la granulosa et dugroupe fibro-thécal ou dans le sens testiculaire tumeurs de Sertoli-Leydig ou TSL [2].

    Parmi les tumeurs de Sertoli-Leydig, on distingue:. La lésion décrite ici retrouvait tous les caractères cytologiques debénignité.

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    Le principal diagnostic différentiel devant cette double TCL est celui de tumeur àcellule lipoïdique [1, 2] évoqué sur la lésion ovarienne de siège hilaire,correspondant à une hyperplasie leydigienne post-ménopausique [1]. La TCL stromale, affirmée sur ce même critère, est rarissime: Les leydigiomes sont une forme rare de tumeur ovarienne qui touchentpréférentiellement la femme ménopausée. Lesgonadostimulines hypophysaires, en concentration élevée après la ménopause,représentent un facteur de croissance pour les cellules de Leydig qui peuvents'hyperplasier lésion hilaire décrite ou s'organiser en tumeur lésion stromaledécrite [13].

    En effet, Emons a prouvé indirectement le rôle stimulant desgonadostimulines en démontrant l'effet freinateur des analogues de la Gn-RH sur lestumeurs ovariennes virilisantes stromales [3]. Tumeur à cellules de Leydig de topographie stromale à gauche , associée à unehyperplasie leydigienne hilaire à droite.

    Leydig cell tumor in the stroma left ,associated with hilar Leydig cell hyperplasia right. Journal page Archives Sommaire. Access to the text HTML. Access to the PDF text If you experience reading problems with Firefox, please follow this procedure.

    21.1 Facteurs génétiques et hormonaux de la détermination du sexe

    Service d'aide à la décision clinique Votre service d'aide à la décision clinique. Outline Masquer le plan. Tumeur ovarienne à cellule de Leydig de localisation stromale. Top of the page - Article Outline. Leydig cell the ovarian stroma. Tumeur à cellule de Leydig. Lors de la méiose , on observe la dissociation des jonctions serrées au-dessus des cellules en méiose et la formation d'autres en dessous. La testostérone diffuse de manière très rapide à travers cette barrière diffusion facilitée qui régule d'autres passages d'hormones comme les gonadotrophines FSH et LH , absentes du liquide testiculaire et les inhibines en forte concentration dans ce même liquide.

    Sans cette barrière, une réaction auto-immune détruirait les cellules germinales au stade post-leptotène. Ces cellules germinales possèdent des protéines de surface qui, n'étant pas présentes à la naissance, ne sont pas reconnues par l'organisme: Les cellules de Sertoli contribuent, par leurs nombreuses fonctions à l' organisation spatio-temporelle de la spermatogenèse , à partir de la puberté.

    Elles transmettent et reçoivent également des éléments des cellules spermatogènes à travers les jonctions serrées. Les cellules de Sertoli sont de véritables cellules nourricières des cellules germinales et sont analogues aux cellules de la granulosa du follicule ovarien. Les cellules de Sertoli forment la charpente des tubes séminifères et permettent le soutien et la cohésion des cellules germinales.

    Les cellules de Sertoli établissent des gap junctions avec les cellules germinales et les cellules de Sertoli voisines, par des connexines. Les cellules de Sertoli transportent les cellules germinales de la lame basale jusqu'à la lumière du tube séminifère, et ce selon un ordre temporel bien établi organisation temporelle de la spermatogenèse. En outre, un activateur du plasminogène peut rompre les jonctions serrées et permettre:. Les cellules de Sertoli sont également des cellules nourricières, par la sécrétion de lactate et de pyruvate nécessaires aux cellules germinales: